La covid destroza los pulmones de los enfermos más graves, por una neumonía bilateral. Hasta ahora, se conocían las consecuencias, pero no el detalle de lo que sucede. Científicos del Instituto de Investigación Sant Pau, en colaboración con hospitales de Madrid y Suecia, acaban de publicar un estudio que usa una tecnología espacial para revelar cómo en los casos más graves el SARS-CoV-2 transforma un pulmón sano en tejido cicatrizado, y señala fármacos ya existentes que podrían frenarlo.

Lo que han visto es un de intercambio de oxígeno. Las células que forman una fina barrera a través de la cual el oxígeno pasa del aire a la sangre y los pequeños vasos sanguíneos que las acompañan desaparecen progresivamente a medida que avanza la enfermedad. Al mismo tiempo, irrumpen células inmunitarias y células formadoras de cicatriz.

Una de estas células, los fibroblastos peribronquiales, aumentan de forma explosiva en la fase más aguda. A medida que se va desintegrando la estructura normal del pulmón, estas células avanzan, restando capacidad a los pulmones. Al mismo tiempo, va desapareciendo la primera línea de defensa frente a las infecciones virales (las natural killers), que disminuyen de manera sostenida conforme empeora la enfermedad.

Los investigadores han localizado una vía molecular que hace de “motor de la fibrosis”, que endurece el tejido pulmonar hasta que lo inutiliza, al mismo tiempo que se desactiva otra vía que hace de freno a este fenómeno. Esto es algo que, según explica el estudio, ocurre específicamente en la covid y no en otras enfermedades pulmonares, como la neumonía convencional o la .

Al examinar cada célula, los autores comprobaron cómo las supervivientes con características de células madre (las AT2) intentaron regenerar las células destruidas que se encargaban del intercambio de oxígeno, las AT1. Pero no lo consiguieron. Este proceso natural de reparación parecía incompleto o alterado en los casos más graves, lo que puede ayudar a explicar por qué algunos pacientes nunca se recuperan plenamente.

Que lidera la investigación, explica a EL PAÍS que estos hallazgos pueden abrir la puerta al uso de fármacos ya existentes o experimentales para los casos más graves de covid y de otras infecciones pulmonares que en el futuro puedan causar pandemias. Son los medicamentos antifibróticos ya aprobados para la fibrosis pulmonar, como pirfenidona y nintedanib, y diversas moléculas que bloquean la vía de cicatrización detectada.

“Creo que ahora sería bueno hacer estudios preclínicos induciendo esta reacción [en los tejidos] y comprobar si los fármacos que proponemos tienen el efecto que pensamos”, dice Esteller. La ventaja, añade, es que, como muchos de ellos ya se usan y han demostrado su seguridad, es más sencillo que se aprueben mediante lo que se denomina un “reposicionamiento”.

La covid no es ya la amenaza para la salud pública que fue, y en la mayoría de los casos cursa de forma muy leve. Sigue, sin embargo, causando enfermedad grave en personas vulnerables o de edad muy avanzada. En 2024, , fallecieron más de 5.000 pacientes con el virus identificado.

También podrían tener interés para síntomas relacionados con la , como la niebla mental. Los investigadores apuntan a una curiosa relación molecular entre la lesión pulmonar y una proteína asociada al alzhéimer, aunque subrayan que esta hipótesis sigue siendo especulativa.

*Este contenido es informativo y no reemplaza la evaluación de tu profesional de salud.